导师风采
夏红飞

个人信息

Personal Information

  • 性别:女
  • 导师类型:博导
  • 职称:研究员
  • 该职称任职时间:2015

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:国家卫生健康委科研所
  • 所属专业:遗传学
  • 邮箱 : hongfeixia@126.com

个人简介

Personal Profile

夏红飞 国家卫生计生委科学技术研究所,研究员,博士生导师。现任国家卫生计生委科学技术研究所遗传优生中心生殖发育与遗传研究室主任。2007年毕业于中国科学院动物研究所,生殖生理学专业,获理学博士。2007年8月至今在国家人口计生委科学技术研究所遗传优生中心工作。主持多项国家级、部委级及院所级课题,在SCI期刊发表学术论文近百篇,总被引次数达三千多次。曾获得全国人口和计划生育优秀科技成果奖一等奖一项(排名第三)、全国妇幼健康科学技术奖二等奖一项。中国生理学会生殖科学专业委员、中国妇幼保健协会内分泌专业专业委员会青年科研学组委员、中国动物学会生殖生物学分会第八届委员会委员、中国动物学会细胞与分子显微技术学分会荣誉理事、生殖医学杂志编辑委员会委员、科研所学术委员会委员、国家自然科学家基金和北京自然科学基金同行评议专家、科技部建立的统一的国家科技专家库成员。

团队简介

Team Profile

团队主要由三人组成,一名研究员,一名助理研究员,一名实验员。

  • 研究方向Research Directions
生殖遗传,生殖生理和生殖疾病,干细胞与再生医学
  • 在校研究生Current Graduate Students

硕士研究生 3 名,博士研究生 0 名

  • 科研项目Research Projects
# 项目名称 起止日期 金额 项目类型 本人角色
1MSC大量扩增培养体系的建立及其在系统性红斑狼疮中治疗效果的研究2024-06 —— 2028-1250主持企业/行业委托重大项目主持人
2基于碳纳米管生物传感器的癌症生物标志物快速检测技术研究2024-10 —— 2026-1060参与在研的国家或省部级科研项目参与者
3细胞模型在接触性生物物证研究中的应用初探2025-06 —— 2027-0550参与在研的国家或省部级科研项目合作单位负责人
4整合多组学特征的妇产疾病术后生育力保护精准分层管理体系研究2025-09 —— 2028-0810参与在研的国家或省部级科研项目子课题负责人
  • 发表论文Papers
# 论文题目 期刊名称 发表年份 论文署名
1miR-199a Is Upregulated in GDM Targeting the MeCP2-Trpc3 PathwayFront Endocrinol 2022-07通讯作者
2Active bone material containing modified recombinant human bone morphogenetic protein-2 induces bone regeneration in rabbit spina bifidaExp Biol Med2022-10通讯作者
3Combining Bone Collagen Material with hUC-MSCs for Applicationto Spina Bifida in a Rabbit ModelStem Cell Rev Rep2023-05通讯作者
4Application of Human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells in Rat Spinal Cord Injury ModelASAIO J2023-06通讯作者
5Oxidative damage contributes to bisphenol S-induced development block at 2-cell stage preimplantation embryos in mice through inhibiting of embryonic genome activationSci Rep2023-06通讯作者
  • 科研获奖Research Awards


  • 研究成果Research Findings
# 成果类型 项目/专利/新品种名称
1出版高水平专著Fabrication of a transforming growth factor β1 functionalized silk sericin hydrogel through genetical engineering to repair alveolar bone defects in rabbit. Biomaterials
2出版高水平专著Primary cilia abnormalities participate in the occurrence of spontaneous abortion through TGF-β/SMAD2/3 signaling pathway.